Dommages hippocampe est commun dans la schizophrénie et est due à l'effet neurotoxique du glutamate excessive qui résulte des niveaux élevés de glucocoricoid (Walker & Diforio, 1997). Niveaux accrus persistants de glucocorticoïdes peuvent provoquer une diminution de l'activité du système de rétroaction négative. En d'autres termes, l'HPA reçoit toujours des signaux pour activer, mais ne reçoit jamais un signal pour arrêter lorsque le stress est parti (Sapolsky, 1992).
Parce que le HPA est hyperactive chez les personnes atteintes de schizophrénie ils deviennent trop sensibles aux facteurs de stress, qui est, leurs corps réagissent facilement au stress. Les adultes normaux qui souffrent de stress sur une période de temps prolongée habituent à ce facteur de stress. Cependant, la recherche a montré que les facteurs de stress de l'enfance prénatale et au début conduisent souvent à la sensibilisation plutôt que de l'accoutumance.
Exposition excessive des glucocorticoïdes dans l'utérus a été exposition de causer des dommages hippocampe et entraver son bon développement (Walker et al., 1997). Une femme enceinte ne se doit pas d'être un schizophrène; elle vient d'être présenté avec une série d'événements stressants qui conduisent à une augmentation de l'activité de la dopamine. La recherche dans ce domaine porte principalement sur des sujets animaux en raison de contraintes éthiques.
Walker et Diforio (1997) ont rapporté que dans une étude réalisée en utilisant les nouveau-nés y avait des niveaux de cortisol significativement plus élevés et de l'activité de l'hippocampe chez certains nourrissons inférieure par rapport aux autres. Un hippocampe endommagé ou avec moins de volume moyen est communément trouvées chez les patients schizophrènes (Bogerts, Meerz, & Schonfeldt-Bausch, 1985).
Il en résulte que les facteurs de stress prénatal conduisant à la suite irrégulière de développement de l'hippocampe chez les enfants a