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Angiotensine-I Peptide

angiotensine est un peptide qui peut affiner les vaisseaux sanguins et levez la pression artérielle. Système rénine-angiotensine est un groupe de peptides qui agissent comme des récepteurs pour des médicaments qui prennent part à l'abaissement de la pression artérielle. L'angiotensine peptide contribue également à la sécrétion d'aldostérone à partir de la région corticale des glandes surrénales. L'aldostérone aide à conserver le sodium dans la partie distale du néphron du rein. Cela augmentera la pression artérielle. Angiotensine est à l'origine de son angiotensinogène précurseur.

L'angiotensinogène est une molécule d'immunoglobuline produite dans le foie. L'angiotensinogène humain en a une longueur de 452 acides aminés tandis que sa longueur dans une autre espèce peut être différente. La partie du peptide qui est principalement impliqué dans sa fonction est douze premiers acides aminés qui sont Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile.

angiotensine-I se trouve à réguler le mécanisme de l'angiotensine II. L'angiotensine-II est responsable de nombreuses complications liées à système vasculaire due au diabète sucré.

Selon les études menées en Malaisie et à Singapour, le prétraitement de rats avec de l'angiotensine I (10-7 M) a diminué les effets de l'angiotensine -I chez les rats à glycémie normale et pas chez les rats diabétiques. Human angiotensine-I a le poids moléculaire de 1296,5 avec la séquence de polypeptide de DRVYIHPFHL. Le code à trois lettres de la séquence de l'angiotensine-I est H-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-OH. L'angiotensine-II résulte du clivage de l'angiotensine-I par l'enzyme appelée enzyme de conversion de l'angiotensine.

Il se trouve dans les études que la non-conversion de l'angiotensine enzyme est également impliqué dans la conversion de l'angiotensine-I de l'angiotensine-II. Il est prouvé que Chymase chez l'homme efficacement converti décapeptide angiotensine I octapeptide angiotensine-II par rupture de la liaison dans l'angiotensine-I à la position Phe-His9.

Ce N-terminal décapeptide angiotensine I est observé que résulté de l'angiotensinogène dans le foie lorsque la rénine agit sur elle.

La rénine est libérée par les reins en raison de l'activité de sympaticus rénale, réduit la pression sanguine à l'intérieur du rein à proximité des cellules juxtaglomérulaires ou en raison de la réduction de l'offre de Na + Cl- et à Macula densa. Si la Macula densa ne sent pas beaucoup de Na +, puis il est

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