Il a été bien établi que les porteurs de la drépanocytose - principalement trouvés dans les populations d'Afrique sub-saharienne - ont une résistance innée à la malaria. Il ya maintenant des preuves d'une relation analogue entre une résistance génétiquement déterminée contre un agent infectieux et la maladie -.
Dans ce cas impliquant une maladie rénale
Résultats de la recherche qui sortent du laboratoire de Martin Pollak, un néphrologue et génétique humaine de la Harvard Medical School à Boston, ont établi un lien entre certains (rein) conditions rénales et un parasite appelé Trypanosoma brucei qui se propage dans les populations africaines par un vecteur de mouche tsé-tsé et provoque la maladie du sommeil africaine.
Les maladies rénales étudiés étaient focale glomérulosclérose segmentaire et de maladie rénale en phase terminale; ces deux maladies sont quatre ou cinq fois plus répandue dans les populations afro-américaines que celles des origines européennes.
À la suite de l'analyse génétique exhaustive, Pollak et son équipe ont identifié deux variantes dans le gène dit que APOL1 est fortement corrélée avec la maladie du rein. Les variantes ont été désignées comme G1 et G2.
G1 tourné dans 52% des patients de glomérulosclérose, comparativement à 18% des contrôles, et la variante de G2 a été trouvé pour être 50% plus de commun ni avec la maladie du rein. En outre, ils sont allés à déterminer que si les deux des gènes APOL1 (gènes existent normalement en paires - un résidant sur chaque membre d'une paire de chromosomes) effectué l'une des variantes porteurs de maladies, la probabilité d'exprimer une maladie rénale augmenterait sept fois .
Le gène APOL1 est responsable de la production de l'apolipoprotéine L-1.
Il a été démontré que l'apolipoprotéine L-1 favorise la dégradation du parasite trypanosome en formant des pores dans la membrane. Pollak et ses collègues ont découvert que les individus qui portaient soit G1 ou G2 dans leur plasma sanguin, ont tué efficacement une sous-espèce de parasite T. brucei rhodesiense qui est résistant au produit normal du gène de même que les versions synthétiques des protéines variantes.
Ces résultats sont très intéressantes qui pointent vers la relation complexe entre les parasites et les hôtes qu'ils infectent.
En outre, le fait que les variantes de l'homme fait-G1 et G2 se sont avérés efficaces pour tuer le parasite peut se révéler utile en clinique
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